- Se caracteriza por dilatación del VI y FE reducida. La pérdida de contractibilidad miocárdica no está relacionada con una lesión valvular definible, hipertensión o un defecto cardiaco congénito.
- Desde la perspectiva del clínico, las etiologías responsables de las cardiomiopatías pueden ser divididas en causas genéticas o idiopáticas (cardiomiopatías primarias) y enfermedades miocárdicas de causa conocida (cardiomiopatías secundarias).
- Posiblemente, la cuestión más importante de un paciente con cardiomiopatía es la identificación de factores de pronóstico negativo o positivo.
- Los complejos auriculares y ventriculares prematuros aislados pueden confundir la evaluación de la función ventricular sistólica y diastólica mientras que pueden inducir también regurgitación valvular A-V transitoria. La taquicardia incesante puede al cabo de unos días inducir “cardiomiopatía inducida por taquicardia”, una alteración reversible y fácil de confundir con la CMD idiopática.
- La cardiomiopatía en perros no es común ni variada. Muchas razas gigantes y Spaniels están genéticamente predispuestas a la CMD aunque la alteración no es exclusiva de estas razas.
- La CMD secundaria se puede desarrollar en perros susceptibles por falta de micronutrientes tales como la taurina y la L-carnitina que pueden producirse al alimentarlos con dietas veganas o no comerciales. Otras causas pueden ser las miocarditis, cardiomiopatía inducida por taquicardia o por doxorubricina, estados de alto gasto cardiaco (anemia de moderada a severa e hipertiroidismo) pueden llevar a retención de sodio y dilatación cardiaca de cuatro cámaras, especialmente después de la fluidoterapia (en estos casos la función sistólica es normal lo que ayuda a diferenciarlos de una CMD verdadera).
- Algunos casos de CMD preclínica presentan dilatación mínima del VI y el diagnóstico se anticipa por las evaluaciones complementarias y seriadas de la función del VI.
- El comité de consenso de ECVIM ha descrito las características típicas de la CMD preclínica (oculta) y ha propuesto un sistema de puntuación para el diagnóstico (6 o > puntos compatible con CMD). Este, aunque razonable, no se ha evaluado con estudios longitudinales (de seguimiento).
- Criterios mayores (cada uno 3 puntos): Dilatación ventricular sistólica o diastólica, incremento de la esfericidad del VI con disminución del índice de esfericidad, disminución de FE (método Simpson) o FS.
- Criterios menores (cada uno 1 punto): arritmias ventriculares , fibrilación atrial, incremento EPSS, PEP/TE >0.4, dilatación atrial AI o biatrial.
- Los cambios ecocardiográficos dependerán del estadío de la enfermedad. En fases tempranas presentan una moderada disminución del inotropismo documentada con un FS baja y dilatación sistólica del VI (el diámetro interno diastólico se mantiene normal). Si progresa, la disfunción sistólica aumenta con un FS inferior al 10% y dilatación sistólica y diastólica del VI. Daltamas y Doberman Pinschers son conocidos por su tendencia a desarrollar marcadas dilataciones.
- Zonas del miocardio pueden estar más afectadas que otras por lo que hay que evaluar en varias dimensiones. Las sociedades americanas y europeas de cardiología recomiendan el método de Simpson para evaluar los volúmenes ventriculares y la FE. Se considera un signo de reducción del inotropismo si FE es inferior a 40%.
- ESVI (>55) y EDVI (>95) calculadas usando el método de Simpson han demostrado en Doberman Pinscher alta sensibilidad y especificidad en el diagnóstico.
- El grosor de la pared del miocardio disminuye a medida que avanza la enfermedad, su apariencia es más esférica y se observa una atrofia de los Ms papilares.
- Posteriormente aparece la dilatación atrial izquierda debido al incremento de la presión final sistólica incrementada del VI y la presencia de regurgitación mitral a causa del remodelado ventricular y la tensión sobre las cuerdas tendinosas. Esta regurgitación suele ser leve e incluso silenciosa. Si es severa puede enmascarar la severidad del fallo miocárdico por descarga del VI.
- En algunos casos puede ser difícil diferenciar entre RM primaria con sobrecarga ventricular o CMD con regurgitación mitral, o ambas condiciones.
- Muchos casos avanzados se caracterizan por dilatación biventricular. Los cambios en el corazón derecho son debido a hipertensión pulmonar y la presencia de lesiones miocárdicas derechas.
- Signos congestivos se presentan en estadíos finales con efusión pleural,, efusión pericárdica, dilatación de la VCC, congestión venosa hepática y ascitis.
- Las complicaciones trombóticas son muy raras y se ven en taquiarritmias y marcadas dilataciones cavitarias.
- Otros signos idirectos son: EPSS incrementada (que al contrario que se creía, es un signo tardío y no temprano), cierre retrasado de la válvula mitral (que se observa con dilatación marcada del VI asociado casi siempre a fallo congestivo), apertura aórtica disminuida o inexistente con contracciones ventriculares, incremento PEP y ratio PEP/ET >0.4 (aunque este índice no es muy sensible para la disfunción miocárdica).
- Podremos observar regurgitación mitral central, alta velocidad tricuspídea si hipertensión pulmonar arterial sistólica y altas velocidades de regurgitación pulmonar diastólica si existe hipertensión pulmonar arterial diastólica, patrón restrictivo mitral caracterizado por Onda E larga y Onda A corta y disminución en la velocidad de desaceleración de la Onda E (<80ms) que demuestra ser el peor índice pronóstico de todos, y disminución de la velocidad máxima transaórtica.
- Una vez se establece el diagnóstico de CMD, las ecocardiografías consecutivas no son especialmente útiles para seguir al paciente y raramente cambian el plan terapéutico ya que no existe un camino a seguir con los valores ecocardiográficos. La excepción es demostrar una cardiomiopatía reversible por deficiencia de taurina o taquicardia incesante.
- Video en mi canal de You Yube con imágenes de CMD:
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