sábado, 13 de agosto de 2016

Displasia de válvula tricúspide


  • Anormalidad congénita del aparato valvular tricuspídeo que cursa con insuficiencia valvular (frecuente) o estenosis (infrecuente).
  • Observada con más frecuencia en perros de razas grandes y especialmente en Labrador Retrievers, Boxers, Pastor Aleman, Bulldog Ingles y Bullmastiffs. En Labrador Retrievers, la asociación con fibras musculares atrioventriculares anómalas es frecuente, creando un sustrato anatómico para las taquiarritmias de reentrada, pudiendo resultar en una severa cardiomiopatía taquicardia-inducida con dilatación de las cuatro cámaras e hipoquinesia.
  • En humanos y en el perro una particular forma de displasia tricuspídea llamada “anomalía de Ebstein” se decribe como una inserción muy distal de las valvas tricuspídeas en el ventrículo derecho creando  un aspecto de “atrialización” del ventrículo derecho.


  • Las malformaciones pueden incluir las valvas malformadas y engrosadas, cuerdas tendinosas excesivamente largas o cortas y conexiones promientes entre músculos papilares mediales y laterales. En el perro son frecuentes unas cuerdas tendinosas cortas o ausentes con un asentamiento de la valva directa en el musculo papilar. En válvulas muy afectadas se suele esperar una dilatación masiva de la aurícula derecha junto con una hipertrofia excéntrica significativa del vetrículo derecho.
  • Los flujos de regurgitación tricuspídea no suelen ser superiores a  los 3.5 m/s y la profundidad del área del Doppler color se correlaciona con la severidad de la displasia valvular.
  • Las malformaciones leves estan asociadas  a afecciones más sutiles y existe más controversia en estos diagnósticos ya que algunas válvulas displásicas pueden ser simples variaciones de la normalidad.

  • Algunos gatos han sido descritos con estas lesiones.
  • Las mejores vistas ecocardiográficas  para su diagnóstico son el eje largo paraesternal derecho de cuatro cámaras y la apical izquierda de cuatro cámaras. 
  • Vídeo de un caso de Displasia de la válvula tricúspide en mi canal de You Tube:
                                      https://www.youtube.com/watch?v=ylB4Cd0Ecn4

domingo, 31 de julio de 2016

Cardiomiopatía dilatada primaria canina



  • Se caracteriza por dilatación del VI y FE reducida. La pérdida de contractibilidad miocárdica no  está relacionada con una lesión valvular definible, hipertensión o un defecto cardiaco congénito.
  • Desde la perspectiva del clínico, las etiologías responsables de las cardiomiopatías pueden ser divididas en causas genéticas o idiopáticas (cardiomiopatías primarias) y enfermedades miocárdicas de causa conocida (cardiomiopatías secundarias). 
  • Posiblemente, la cuestión más importante de un paciente con cardiomiopatía es la identificación de factores de pronóstico negativo o positivo.
  • Los complejos auriculares y ventriculares prematuros aislados pueden confundir la evaluación de la función ventricular sistólica y diastólica mientras que pueden inducir también regurgitación valvular A-V transitoria. La taquicardia incesante puede al cabo de unos días inducir “cardiomiopatía inducida por taquicardia”, una alteración reversible y fácil de confundir con la CMD idiopática. 
  • La cardiomiopatía en perros no es común ni variada. Muchas razas gigantes y Spaniels están genéticamente predispuestas a la CMD aunque la alteración no es exclusiva de estas razas.
  • La CMD secundaria se puede desarrollar en perros susceptibles por falta de micronutrientes tales como la taurina y la L-carnitina que pueden producirse al alimentarlos con dietas veganas o no comerciales. Otras causas pueden ser las miocarditis, cardiomiopatía inducida por taquicardia o por doxorubricina, estados de alto gasto cardiaco (anemia de moderada a severa e hipertiroidismo) pueden llevar a retención de sodio y dilatación cardiaca de cuatro cámaras, especialmente después de la fluidoterapia (en estos casos la función sistólica es normal lo que ayuda a diferenciarlos de una CMD verdadera).


  • Algunos casos de CMD preclínica presentan dilatación mínima del VI y el diagnóstico se anticipa por las evaluaciones complementarias  y seriadas de la función del VI.
  • El comité de consenso de ECVIM ha descrito las características típicas de la CMD preclínica (oculta) y ha propuesto un sistema de puntuación para el diagnóstico (6 o > puntos compatible con CMD). Este, aunque razonable, no se ha evaluado con estudios longitudinales (de seguimiento).
  • Criterios mayores (cada uno 3 puntos): Dilatación ventricular sistólica o diastólica, incremento de la esfericidad del VI con disminución del índice de esfericidad, disminución de FE (método Simpson) o FS.
  • Criterios menores (cada uno 1 punto): arritmias ventriculares , fibrilación atrial, incremento EPSS, PEP/TE >0.4, dilatación atrial AI o biatrial.
  •  Los cambios ecocardiográficos dependerán del estadío de la enfermedad. En fases tempranas presentan una moderada disminución del inotropismo documentada con  un FS baja y dilatación sistólica del VI (el diámetro interno diastólico se mantiene normal). Si progresa, la disfunción sistólica aumenta con un FS inferior al 10% y dilatación sistólica y diastólica del VI. Daltamas y Doberman Pinschers son conocidos por su tendencia a desarrollar marcadas dilataciones.


  • Zonas del miocardio pueden estar más afectadas que otras por lo que hay que evaluar en varias dimensiones. Las sociedades americanas y europeas de cardiología recomiendan  el método de Simpson para evaluar los volúmenes ventriculares y la FE. Se considera un signo de reducción del inotropismo si FE es inferior a 40%.
  • ESVI (>55) y EDVI (>95) calculadas usando el método de Simpson han demostrado en Doberman Pinscher alta sensibilidad y especificidad en el diagnóstico.
  • El grosor de la pared  del miocardio disminuye a medida que avanza la enfermedad, su apariencia es más esférica y se observa una atrofia de los Ms papilares.
  • Posteriormente aparece la dilatación atrial izquierda debido al incremento de la presión final sistólica incrementada del VI y la presencia de regurgitación mitral a causa del remodelado ventricular y la tensión sobre las cuerdas tendinosas. Esta regurgitación suele ser leve e incluso silenciosa. Si es severa puede enmascarar la severidad del fallo miocárdico por descarga del VI.  
  • En algunos casos puede ser difícil diferenciar entre RM primaria con sobrecarga ventricular o CMD con regurgitación mitral, o ambas condiciones.


  • Muchos casos avanzados se caracterizan por dilatación biventricular. Los cambios en el corazón derecho son debido a hipertensión pulmonar y la presencia de lesiones miocárdicas derechas.
  •  Signos congestivos se presentan en estadíos finales con efusión pleural,, efusión pericárdica, dilatación de la VCC, congestión venosa hepática y ascitis.
  • Las complicaciones trombóticas son muy raras y se ven en taquiarritmias y marcadas dilataciones cavitarias.
  • Otros signos idirectos son: EPSS incrementada (que al contrario que se creía, es un signo tardío y no temprano), cierre retrasado de la válvula mitral (que se observa con dilatación marcada del VI asociado casi siempre a fallo congestivo), apertura aórtica disminuida o inexistente  con contracciones ventriculares, incremento PEP y ratio PEP/ET >0.4 (aunque este índice no es muy sensible para la disfunción miocárdica).


  • Podremos observar regurgitación mitral central, alta velocidad tricuspídea si hipertensión pulmonar arterial sistólica y altas velocidades de regurgitación pulmonar diastólica si existe hipertensión pulmonar arterial diastólica, patrón restrictivo mitral caracterizado por Onda E larga y Onda A corta y disminución en la velocidad de desaceleración de la Onda E (<80ms) que demuestra ser el peor índice pronóstico de todos, y disminución de la velocidad máxima transaórtica. 
  • Una vez se establece el diagnóstico de CMD, las ecocardiografías consecutivas no son especialmente útiles para seguir al paciente y raramente cambian el plan terapéutico ya que no existe un camino a seguir con los valores ecocardiográficos. La excepción es demostrar una cardiomiopatía reversible por deficiencia de taurina o taquicardia incesante. 
  • Video en mi canal de You Yube con imágenes de CMD:
                                         https://www.youtube.com/watch?v=133-cDTTB7M



lunes, 18 de julio de 2016

Neoplasias relacionadas con el corazón en perros


  • La ecocardiografía tiene una sensibilidad y especificidad  relativamente buena para el diagnóstico de hemangionsarcomas y tumores de base de corazón en perros.
  • Hasta un 20% de las neoplasias puede ser pasadas por alto incluso en centros experimentados.
  • Los tumores deben de ser observados desde  ambos lados del tórax, incluyendo posiciones  de imagen craneal izquierda.
  • La mayoría de los tumores cardíacos no exfolian hacia la efusión pericárdica de manera que, casi nunca hay un diagnóstico citológico.
  • La localización ecocardiográfica es crítica en la toma de decisiones y el manejo.
  • El tumor que se origina en la AD es casi siempre un hemangiosarcoma, con una apariencia ecogénica mixta y una localización clásica en la punta de la AD o a lo largo del canal A-V. Puede predominar la diseminación intracardiaca y conllevar arritmias ventriculares, obstrucción venosa y ascitis. También es común la invasión ventricular.
  • Los quemodectomas (tumor del cuerpo aórtico  o paraganglionar) surgen de los cuerpos aórticos localizados en las paredes de la aorta, justo por debajo de la válvula Ao. Estos tumores se diseminan por la vía de menor resistencia y pueden volverse extremadamente grandes
  • El quemodectoma típico se extiende desde la base de al aorta, a menudo circunferencialmente pero, también cranealmente y hacia la derecha donde pueden ser confundidos con hemangiosarcomas. Estos tumores neuroendocrinos  pueden envolver los grandes vasos y extenderse hacia el mediastino, rodeando las ramificaciones de la aorta. Los carcinomas tiroideos ectópicos también pueden afectar a la base del corazón en esta área y ser especialmente agresivos en términos de diseminación local hacia el corazón.
  • Las imágenes características de los mesoteliomas no han sido evaluadas.
  • Ocasionalmente se observan tumores en la superficie del pericardio o del epicardio y estos deben ser diferenciados de coágulos sanguíneos o lesiones metastásicas.
  • El panículo adiposo normal localizado en la AP y la Ao ascendente también puede confundirse con un tumor de la base del corazón. Esta presenta una ecogenicidad brillante de grasa al compararse con la ecogenicidad mixta de los tumores.
  • Las consecuencias obstructivas pueden evaluarse con el Doppler espectral con hallazgos similares  a los cambios observados con estenosis valvulares.
Vídeo que muestra la presencia de un tumor de base cardiaca con derrame pericárdico y taponamiento en un perro.

sábado, 25 de junio de 2016

Un nuevo reto


Nace el blog de ECOpet, una nueva herramienta para la difusión de la  ecocardiografía veterinaria de calidad. En él vamos a presentar contenidos relacionados con el diagnóstico ecográfico de las enfermedades cardiovasculares más frecuentes de nuestros animales de compañía, sus bases y su metodología, buscando la excelencia de un trabajo profesional. Este blog es propiedad de Vicenç Gimeno (vgimeno18@gmail.com) y todos sus contenidos son propiedad del autor. Si alguna persona está interesada en utilizar dicho contenido es necesario ponerse en contacto a través de la dirección de correo electrónico facilitada.